相比較非典型肺炎而言，細(xì)菌性肺炎的危害性小一些，所引發(fā)的病因也相對(duì)常見(jiàn)一些。從臨床來(lái)看，真菌感染，比如流感嗜血桿菌、厭氧菌、支原體和衣原體等;免疫功能受損，比如受寒、饑餓、醉酒、營(yíng)養(yǎng)不良、毒氣吸入等都是引發(fā)此病的關(guān)鍵原因。

1.肺炎的病原體(32%)：

肺炎的病原體因宿主年齡，伴隨疾病與免疫功能狀態(tài)，獲得方式(社區(qū)獲得性肺炎或醫(yī)院內(nèi)肺炎)而有較大差異，社區(qū)獲得性肺炎的常見(jiàn)病原體為肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，金黃色葡萄球菌，化膿性鏈球菌，軍團(tuán)菌，厭氧菌以及病毒，支原體和衣原體等，而醫(yī)院內(nèi)肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌，肺炎桿菌，大腸桿菌，陰溝與產(chǎn)生腸桿菌，變形桿菌，耐甲氧西林金葡菌(MRSA)和真菌等常見(jiàn)，吸入性肺炎大多數(shù)為厭氧菌感染。

2.免疫(17%)：

免疫防御機(jī)制如對(duì)吸入氣體的過(guò)濾和濕化，會(huì)厭和咳嗽反射，支氣管纖毛粘液排泄系統(tǒng)，體液和細(xì)胞免疫功能的作用，使氣管，支氣管和肺泡組織保持無(wú)菌狀態(tài)，免疫功能受損(如受寒，饑餓，疲勞，醉酒，昏迷，毒氣吸入，低氧血癥，肺水腫，尿毒癥，營(yíng)養(yǎng)不良，病毒感染以及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，人工氣道，鼻胃管等)或進(jìn)入下呼吸道的病原菌毒力較強(qiáng)或數(shù)量較多時(shí)，則易發(fā)生肺炎，細(xì)菌入侵方式主要為口咽部定植菌吸入(aspiration)和帶菌氣溶膠吸入(inhalation)，前者是肺炎最重要的發(fā)病機(jī)制，特別在醫(yī)院內(nèi)肺炎和革蘭陰性桿菌肺炎，細(xì)菌直接種植，鄰近部位感染擴(kuò)散或其他部位經(jīng)血道播散者少見(jiàn)。

3.病理變化的分期(10%)：

肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分為4期：早期主要為水腫液和漿液析出;中期為紅細(xì)胞滲出;后期有大量白細(xì)胞和吞噬細(xì)胞集積，肺組織突變;最后為肺炎吸收消散，抗菌藥物應(yīng)用后，發(fā)展至整個(gè)大葉性炎癥已不多見(jiàn)，典型的肺實(shí)變則更少，而代之以肺段性炎癥，病理特點(diǎn)是在整個(gè)病變過(guò)程中沒(méi)有肺泡壁和其他肺結(jié)構(gòu)的破壞或壞死，肺炎消散后肺組織可完全恢復(fù)正常而不遺留纖維化或肺氣腫，其他細(xì)菌性肺炎雖也有上述類似病理過(guò)程，但大多數(shù)伴有不同程度的肺泡壁破壞，金葡菌肺炎中，細(xì)菌產(chǎn)生的凝固醇可在菌體外形成保護(hù)膜以抗吞噬細(xì)胞的殺滅作用，而各種酶的釋放可導(dǎo)致肺組織的壞死和膿腫形成，病變侵及或穿破胸膜則可形成膿胸或膿氣胸，病變消散時(shí)可形成肺氣囊，革蘭陰性桿菌肺炎多為雙側(cè)小葉性肺炎，常有多發(fā)壞死性空洞或膿腫，部分病人可發(fā)生膿胸，消散常不完全，可引起纖維增生，殘余性化膿灶和支氣管擴(kuò)張。